MET基因的基因、检测、药物和耐药

MET遗传物质的等位基因基本

MET遗传物质的等位基因与的引发或发展依赖于确定性，这些等位基因核苷酸仅限于V1110I，H1112Y / R，F1218I，D1246H / V，Y1248H，S1254R和M1268T，在散发官能的螺旋状小肠细胞膜癌中都，MET的等位基因频率远超15%。在成人肝细胞膜癌和后半期头颈部前列腺癌中都也证明了MET的等位基因。

除去MET的腺苷核糖体中都的等位基因造成了的应答部份，在在MET遗传物质遗传物质14中都注意到到了一种奔跑式等位基因，一直在胃癌中都注意到到了这种等位基因，等位基因的基本可以问道是多种多样，举例来说点等位基因，缺失等位基因、插入等位基因等等，这些等位基因都都会负面影响到14号遗传物质的剪切。

MET遗传物质的14号遗传物质奔跑式等位基因在肺腺癌的等位基因频率是2.6-3.2%，在肺肉瘤样癌中都的频率在2.6-31.8%。另部份其他前列腺癌特性如胃癌（7.1%），结乳腺癌（0-9.3%），小脑胶质瘤（0.4%）都注意到到了MET遗传物质的14号遗传物质奔跑式等位基因。

当今世界，有媒体报道用作卡博替尼（XL184）化疗16亦然依赖于MET遗传物质14遗传物质剪切等位基因的胃癌，推测成了。

MET遗传物质等位基因怎么验证

如果一份遗传物质验证简报推测MET遗传物质扩充1.5倍，推荐用作克唑替尼、卡博替尼或INC280，这个是否前提呢？

无论如何验证成什么样的结果才能判断为MET遗传物质是应答等位基因呢？这里还真神是需要问道一下。如果是MET遗传物质的14号遗传物质奔跑式等位基因，这个通过二代DNA验证序列信息，就像是白纸黑字一样是很明确的，有就是有，没就是没。

但是如何才能问道MET遗传物质是扩充的呢？有没不太可能是DNA的系统误差？

所以一般普遍认为MET遗传物质至少需要扩充3倍，如果是1.5倍很难都是MET的扩充。当然如果非要确切那就去好好移置免疫萤光育种（FISH），FISH通过MET遗传物质和7号染色体的萤光探针比值来判断MET遗传物质是否是扩充的，这个验证都是金标准了。

如果二代遗传物质验证MET扩充1.5倍，通过FISH能证明MET是扩充，那么也确实扩充了，可以用作相应的小分子本品来顺利完成化疗。非小细胞膜胃癌中都多方面的MET扩充是很罕见的，MET/CEP7大于5的概率仅为0.34%。

一般而言，MET遗传物质如果引发了扩充，那么通过免疫组化（IHC）验证MET受体应当是多方面的，这个相关联关系不错理解。当然也不是仅仅绝对的，比如在未转变多形官能肉瘤中都注意到到到MET遗传物质的扩充，但是MET受体未必是很高表示的。而且有意思的是基于MET受体过表示筛选病征用作MET抗病毒无论如何是没效果的，末尾有详述阐明。

MET的小分子本品

MET遗传物质扩充多半预示着过多的小肠功能，在胃癌中都如果MET遗传物质是扩充的，则都会表现成极差的总生存期。在乳腺癌中都，接纳化学疗法的病征如果MET遗传物质是扩充的（占总比8%），则多半与启动时转移和复发风险有关。在小脑胶质瘤中都，MET遗传物质扩充与胶质瘤的侵扰官能有关。

如果是多方面的MET遗传物质扩充，则多半预示着MET不太可能是特别设计引发和发展的遗传物质等位基因，多方面的MET扩充与用作克唑替尼的治果是有关联的。有2亦然胃食管癌病征推测是MET遗传物质扩充，同样注意到到到对克唑替尼化疗引人注目。

在在比利时的一项研究课题表明，25名MET遗传物质扩充白血病的非小细胞膜胃癌（大于6个MET拷贝，且不管MET/CEN7的比值如何），这些病征入组接纳克唑替尼化疗，8周以后可以评估的病患者有18人，其中都7个病征之部份缓解（皮下缩小30%以上），6个病征病情恶化稳定，另部份5名病征病情恶化十分困难。

MET遗传物质与小分子本品乙型式肝炎

在胃癌或结乳腺癌中都，MET遗传物质扩充被普遍认为是EGFR遗传物质等位基因白血病病患者对小分子本品乙型式肝炎的不太可能。5%-20%的非小细胞膜胃癌病征中都成现了这种乙型式肝炎机制。如果同时用作EGFR小分子本品和MET小分子本品可以面对这种乙型式肝炎官能。

MET遗传物质也可以与多种遗传物质引发相结合，基于二代遗传物质验证技术的成现，我们可以测到多种等位基因基本。据媒体报道一个对化学疗法乙型式肝炎的胃癌病征，验证成HLA-DRB1-MET相结合遗传物质，这种相结合受体经比对推荐了克唑替尼，推测成非常好的治果，长时间达8个月。

对MET小分子本品的乙型式肝炎

MET遗传物质如是14遗传物质奔跑式等位基因，或者确切是MET很高拷贝数扩充，则可以用作相关联的MET小分子本品。但现在一直注意到到有二次等位基因造成了的乙型式肝炎。

第一个乙型式肝炎的不太可能是MET受体本身的等位基因，如D1246或Y1248的等位基因，这些等位基因核苷酸位于MET的腺苷核糖体，造成了了MET受体的长时间应答。

这些等位基因首先在细胞膜三维中都被注意到到，其后在依赖于14号遗传物质奔跑等位基因或MET扩充等位基因的胃癌中都被注意到到，这些胃癌病征用作克唑替尼或INC280化疗升华成了乙型式肝炎，验证后注意到到依赖于D1246或Y1248等位基因。

这两个等位基因对I型式络氨酸腺苷抗病毒如克唑替尼、INC280是升华成抗官能的，但是II型式MET抗病毒卡博替尼（XL184）对依赖于这些乙型式肝炎等位基因核苷酸的MET一直有效，为乙型式肝炎的病征提供了想法。这不太可能也问道明，MET扩充如果最开始就用作II型式抗病毒卡博替尼不太可能不是个好主意。

另部份一种MET小分子本品乙型式肝炎不太可能是应答EGFR，而且在流行病学中都，一名病征一直注意到到确实是这么回事，这种对小分子本品的抗官能通过MET-到-EGFR实现逃逸。如依赖于MET遗传物质14遗传物质奔跑式等位基因的病征最开始对克唑替尼引人注目，末尾成现了EGFR遗传物质的L861A等位基因。

当然我们也知道，EGFR小分子本品乙型式肝炎的不太可能有一个是MET遗传物质扩充，现在无论如何癌细胞膜在乙型式肝炎方面其实很多时候跳来跳去，只是不要赶得太急，转变成检查和升华就好了，真神要是升华为小细胞膜胃癌那就厌烦了。

细胞膜三维还注意到到了KRAS遗传物质等位基因、BRAF遗传物质等位基因，PIK3CA等位基因等等，但是这些等位基因尚未在流行病学中都被验证。

MET受体过表示的弊端

MET受体过量表示通过免疫组化就可以确诊，而且无论如何在很多前列腺癌中都MET都过表示。非小细胞膜胃癌中都50%的过量表示MET，但是大多数意味着MET主因表示无论如何并不等于MET遗传物质是应答螺旋状态。主要有以下几个不太可能：

过表示MET的许多细胞膜系不不推测MET是应答螺旋状态，也不对MET的抗病毒引人注目。

许多MET过表示的不推测MET的磷酸化。

几种通过评估MET抗病毒的流行病学试验，如果实际上基于MET表示选择病征时一直推测没效果。

尽管如此，MET过表示一直被普遍认为在的十分困难中都发挥起到重要起到，许多特性的前列腺癌中都，MET主因表示与小肠功能过多有关。有研究课题媒体报道小脑转移皮下或启动时淋巴结中都注意到到有少MET很高表示。

MET遗传物质的这种复杂官能，即在十分困难的特定的密闭和等待时间的参与官能，让科学家提成了“癌遗传物质权宜之计”，这个是问道癌遗传物质只在特定的等待时间和密闭才被应答，其它时候则保持一致潜伏。这个表达方式较为烧小脑，暂时过多阐明，如您有用可以留言参与探讨。

将来的同样

当今世界，一直刻画了MET受体应答的四种基本，分别是MET遗传物质等位基因、HGF自肠道环、MET遗传物质扩充和MET遗传物质相结合。

这四种等位基因基本的频率都较低，但在很多种特性的前列腺癌中都被注意到到，因此负面影响的青年人也不是少数。这四种等位基因都造成了MET受体的组成官能应答，也就是腺苷核糖体，但他们未必都应答相同的下游瞬时移动式。

需要注意到的有少之部份病征注意到到同时依赖于两种MET的等位基因基本，比如正因如此MET扩充还有MET的14遗传物质奔跑式等位基因。

对于MET的14遗传物质验证测试者通过二代遗传物质DNA，但是对于MET遗传物质扩充的验证是很有同样官能的，相较为是扩充多少倍才都是扩充，这是一个弊端，原则上二代遗传物质验证的结果在病征参加流行病学试验时需要顺利完成FISH验证。很多MET的2期或3期流行病学试验失败了，不太可能不太可能就是很难准确识别成哪些是真神正的MET应答等位基因。

另部份一个弊端是MET抗病毒的乙型式肝炎弊端，当然有些乙型式肝炎不太可能是可以有本品的，如MET小分子乙型式肝炎的一个不太可能是EGFR应答了。

在一项动物学试验中都注意到到，同时用作MET小分子本品和EGFR小分子本品，推测成对更好的抑制效果，即使EGFR不曾过量表示的意味着一直是如此的。